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第279章 无法感染老人的根源—端粒(上)

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“你怎么判断出来的?”钟教授皱眉问道。

徐然看着他没能隐藏住的表情变化,便明白自己猜对了。

只是这么一个重大的情报,他们作为作战部队,为什么没有得到消息呢?

他下意识的看了旁边的李政一眼,发现他的神色也在迅速变换的盯着钟教授,似乎在等待他的解释。

钟教授重重的叹了口气。

“唉,其实这个本来也应该告诉你们的。”

“根据我们的研究发现,这种病毒对很多老年人基本是没有感染者能力的。我说的不是他们在老年人的体内不会存在,而是他们在进入一些老年人体内之后,无法对他们的身体本身产生影响。”

“既然这样的话,那不是可以通过这一点研究出病毒不感染人类的原因吗?”徐然皱眉问道。

钟教授却摇了摇头,“没你想的那么简单。”

“首先,我们要明白老年人和其他人的区别,首先要明白的就是衰老。”

“衰老本身,也就是我们细胞的衰老,而细胞的衰老,总结来说有四种原因。”

“第一,有一个经典的比喻,基因每次复制就像一次复印的过程,只不过每次复制都是使用上次的副本来复印,这样随着复制次数的增加,基因丢失的信息就越多。”

“显然,基因丢失的信息越多,根据基因信息,复制出的细胞和蛋白质分子(包括各种酶和氨基酸)就会越容易出错——产生功能性错误。而随着错误不断积累——超过容错阈值,即修复能力的上限,就会开始慢慢影响上层组织器官的功能,和运行效率,从而产生衰老的感觉和表现。”

“并且,这种基因复制丢失信息的过程中,还伴随着信息的错乱所带来的随机突变。这些突变:一部分是来自基因的复制机制,例如:碱基异构互变效应;一部分是来自环境压力和污染源,例如:物理辐射、化学毒剂、生物因素(细菌、病毒、寄生虫等)。”

“那么,基因的突变,不仅会加速衰老,还会导致不可逆转的,且无法自我修复的,细胞功能性错误——这也就是各种严重疾病的源头,例如:阿尔茨海默症和癌症。”

“可见,正是由于基因复制中不可避免的错误,所以在宏观上,人体才会表现出衰老,只是不同人衰老快慢的程度不同,每个人的完全成熟期也有差异,但在发育成熟后,衰老就会开始一刻不停地进行。”

说到这里,钟教授停了下来,“能找个地方坐一会儿吗?这样一直站着给你们科普,我很累。”

李政赶忙邀请两人朝不远处的会议桌走过去,将会议桌尽头的主位让给钟教授之后,一左一右的找了个舒服的姿势坐了下来,并迅速的招呼不远处的文书给他们泡茶。

等文书将茶水泡好,已经讲的口渴难耐的钟教授顶着烫嘴的温度押了口茶水,这才继续科普起来。

“那我接着讲了。”

“第二,从微观角度来看,细胞的代谢过程,其实是一个线粒体磨损消耗的过程。可以说,线粒体就是细胞内部的‘发电站’,上升到宏观层面,也就是人体的‘能量之源’。”

“线粒体是细胞内部提供能量供给的细胞器,也就是有氧呼吸的主要场所,而90%以上吸入体内的氧气,都会被线粒体转化为能量消耗掉。”

“既然,线粒体是能量之源,那么可以想象,细胞中线粒体的数量,就会取决于该细胞的代谢水平,即:代谢活动越旺盛的细胞,其线粒体就会越多。例如,由于肌肉要求获得更多的能量,其细胞内密布线粒体,而脂肪多的细胞内,则线粒体数量较少。”

“所以,细胞代谢的过程,其基础就是线粒体的氧化代谢过程,而线粒体在工作过程中会不断地磨损消耗,其原因主要来自于两个方面:其一,线粒体有其独立的基因遗传体系——与人体其它细胞的基因信息并不相同,但只要存在基因复制就会有前面提到的——基因突变。那么,基因突变积累的错误,久而久之,超过了自身修复能力的上限,线粒体就无法正常工作了。”

“其二,线粒体在氧化代谢过程中,大约会有4%~5%的氧分子转变为氧自由基,即氧分子形成的自由基。那么,被自由基抢夺电子后的蛋白质分子和基因,就会发生畸变和突变。并且畸变后的分子,又会继续去抢夺电子,从而形成一种链式反应——创造出更多的畸变和突变。”

“但线粒体,通常会把氧自由基“限制封闭”在双膜结构内部,不准它到处“流窜作乱”,并会通过超氧化物歧化酶,把两个氧自由基转变为h2o2和o2,以达到清除自由基的作用。只不过,如果氧自由基超过了线粒体的处理能力,线粒体自身基因突变导致功能下降,或是“中和物质”不足够,都会让氧自由基对线粒体产生损伤——包括基因突变和分子畸变。而这又会导致线粒体功能的下降,接着进一步加剧氧自由基的损伤,形成一个恶性循环。”

“值得一提的是,运动会产生更多的自由基,但同时也会激活身体的代谢机制,去清除自由基,并且清除的会多于产生的,这种冗余性带来的过度补偿机制,就是运动健身,会有益健康且不断变强的进化逻辑。最终,线粒体就会因为不断地磨损消耗,而丧失功能,导致一系列不可逆转的结果。”

“事实上,细胞的修复机制,是依赖于线粒体供能的,也就是说,线粒体的损伤会间接导致细胞修复能力不断地下降,出现越来越多的功能性错误。所以,线粒体的磨损消耗,其实加速了细胞的衰亡。”

“那么可见,衰老不可抗拒的关键就在于:虽然细胞死了,还可以创造新的,但是基因就像图纸,如果损坏了,自然就没法造出正常的细胞了。”

“第三,从环境和进化角度来看,对于衰老,环境并没有给基因施加压力,表示开始衰老就必须停止繁衍,否则衰老就会严重影响繁衍。”

“这一原因与我们所研究的病毒无法感染老年人这个命题无关,我就不深入去讲了。”

“第四,基因并不会衰老,基因只是一串排列组合的信息,相反存在越久远的基因,越会存在更长的时间。事实上,衰老的是上层结构,基因代表的是信息,描述了上层结构,结构复制结构就会把基因传递下去。所以,基因指导了结构的复制,这是基因的生存之道,而结构的复制错误,就是衰老的原因,并且会反作用于基因的复制。”

钟教授看了看两人,“听得懂吗?”

徐然和李政相视一眼,摇了摇头又点了点头。

“你们又摇头又点头的是什么意思?”

徐然直接说道:“懵懵懂懂,不过大多数在中学生物中有一些基础认知存在,所以大概能理解。”

钟教授点了点头,“能大致理解也行。”

“所以从研究来看,人类的衰老,本质上还是跟基因有关系的。”

“那基因,是如何操控生存机器的生命长度的呢?答案就是端粒。它是细胞染色体末端的一小段——dNA与蛋白质的复合体,其长度反映了细胞复制史和复制潜能,被称作细胞寿命的‘有丝分裂钟’。”

“细胞分裂复制次数越多,其端粒磨损就越多,细胞寿命也就越短。”

“其原因就在于,端粒dNA在细胞每次分裂的过程中,都会丢失基因信息(碱基对),而不能达到完全复制。因此,每次细胞分裂复制,端粒就会缩短一点,一旦端粒消耗殆尽,细胞就将会终止其功能不再分裂,并且立即激活凋亡机制,即细胞走向凋亡。”

“那么显然,端粒dNA也是一种基因,其功能、长度和作用,是与其它基因配合的结果。我们可以说,端粒就是基因产生自我衰老的控制,也是细胞自我凋亡机制的一部分,即细胞程序性死亡。”

......

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